إنها الحالة التي لا تستطيع فيها المرأة أن تحيض بشكل عفوي في سن الإنجاب.
انقطاع الطمث أثناء الرضاعة والحمل فسيولوجي.
انقطاع الطمث البدئي
إنها حالة عدم وجود الحيض في سن 15 عند اللاتي يطورن خصائص جنسية ثانوية وفي سن 13 عند اللاتي لا يطورن.
مسببات انقطاع الطمث الأولي
1. خلل تكوين الغدد التناسلية 30٪ (الأكثر شيوعًا)
2 - عدم تصنع مولر (RKMH)
3. تأنيث الخصية
انقطاع الطمث الثانوي
إنه غياب الحيض لمدة 3 دورات على الأقل لدى المرأة التي كانت حائض سابقًا.
السبب الأكثر شيوعًا لانقطاع الطمث الثانوي هو الحمل. الأسباب الأخرى:
1. انقطاع الإباضة المزمن 28٪
2. تثبيط تحت المهاد 10٪
3. فقدان الشهية / فقدان الوزن 10٪
4. الأورام البرولاكتينية 7.5٪
5. متلازمة أشرمان 7٪
6. قصور الغدة الدرقية 1٪
• وجود خصائص جنسية ثانوية مهم في تحديد مسببات انقطاع الطمث. في حالة عدم وجود خصائص جنسية ثانوية ، فإنه يشير إلى عدم التعرض للإستروجين.
تصنيف انقطاع الطمث
انقطاع الطمث مُفْرِطُ مُوَجِّهَةِ الغُدَدِ التّناسُلِيَّة (FSH> 20 وحدة دولية / مل):
1. خلل تكوين الغدد التناسلية (الأكثر شيوعًا)
■ متلازمة تيرنر
■ 46.XX خلل تكوين الغدد التناسلية النقي
■ 46 ، XY خلل تكوين الغدد التناسلية النقي (متلازمة سوير)
2. حذف جزئي للكروموسوم X.
3. التركيب الفسيفسائي في الكروموسومات الجنسية (45X / 46XX الأكثر شيوعًا)
4. متلازمة الصبغي الهش X
5. طفرات مستقبلات غونادوتروبين
■ طفرة مستقبلات LH
■ طفرة مستقبلات FSH
6. متلازمة المبيض المقاوم (متلازمة سافاج)
7. التهاب المبيض المناعي الذاتي (متلازمة بليزارد)
8. الجالاكتوزيميا
9. عيوب الانزيم
■ نقص 17a-Hydroxylase و نقص 17-20ديسمولاز
■ نقص الأروماتاز
■ تضخم الغدة الكظرية الشحمي الخلقي
10. العلاج الإشعاعي والكيميائي
11. الانتانات
انقطاع الطمث خافض مُوَجِّهَةِ الغُدَدِ التّناسُلِيَّة (FSH <5 IU / ml):
1. التأخر الفسيولوجي (البنيوي) (الأكثر شيوعًا)
2. متلازمة كالمان
3. أورام الجهاز العصبي المركزي (الورم القحفي البلعومي الأكثر شيوعًا)
4. آفات الغدة النخامية
■ متلازمة سيلا الفارغة (متلازمة السرج الفارغ)
- متلازمة شيهان (سكتة نخامية pituitary apoplexy).
■ حالات العدوى (السل ، الساركويد).
■ مرض هاند شولر كريستيان
■ التهاب الأوعية الدموية السكري
■ فقر الدم المنجلي
■ أورام الغدة النخامية
■ نقص تنسج الغدة النخامية
5. اضطراب إفراز هرمون GnRH تحت المهاد
■ فقدان الشهية العصبي ، الشره المرضي ، سوء التغذية
■ الإجهاد ، وممارسة الرياضة بشكل مفرط
■ فرط برولاكتين الدم
■ قصور الغدة الدرقية
■ متلازمة كوشينغ
■ الأمراض المزمنة ، الأورام ، سوء الامتصاص ، تعاطي الماريجوانا
■ السمنة
6. طفرة مستقبلات GnRH
7. نقص FSH
انقطاع الطمث طبيعي مُوَجِّهَةِ الغُدَدِ التّناسُلِيَّة (FSH 5-20 IU / ml):
1. شذوذ مولر
■ رتق غشاء البكارة
■ الحاجز المهبلي المستعرض
■ غياب عنق الرحم أو المهبل
■ متلازمة RKMH
2. متلازمة أشرمان
3. غياب بطانة الرحم
4. متلازمة عدم حساسية الاندروجين الكاملة (تأنيث الخصية)
انقطاع الطمث مُفْرِطُ مُوَجِّهَةِ الغُدَدِ التّناسُلِيَّة (FSH > 20 IU \ ML)
► شوهدت مستويات عالية من LH و FSH مع قصور الغدد التناسلية البدئي وبالتالي ضعف إنتاج الستيرويد التناسلي (انخفاض في مستوى هرمون الاستروجين) وبالتالي انخفض التلقيم الراجع (-). 30٪ من حالات انقطاع الطمث مفرط موجهة الأقناد مرتبطة بالتشوهات الوراثية وغالبًا ما تكون سببًا لانقطاع الطمث البدئي.
خلل تكوين الغدد التناسلية
وهو السبب الأكثر شيوعًا لانقطاع الطمث الأولي وقصور الأقناد مفرط الموجهة القندية (30٪). متلازمة تورنر هي الأكثر شيوعًا في خلل تكوين الغدد التناسلية مع انقطاع الطمث الأولي (50٪).
يجب إجراء تحليل النمط النووي في جميع حالات انقطاع الطمث مُفْرِطُ مُوَجِّهَةِ الغُدَدِ التّناسُلِيَّة قبل سن الثلاثين. في حالة وجود كروموسوم Y ، يجب إزالة الغدد التناسلية بسبب خطر التحول الخبيث (ورم أرومي قندي ، ورم الأرومات الانتاشية ، سرطانة مشيمية ، ورم الكيس المحي).
حذف جزئي للكروموسوم X
يعتمد النمط الظاهري على حجم و موقع المادة الوراثية المفقودة.
الفسيفساء في الكروموسومات الجنسية
فسيفساء 45X0 / 46XX هي الأكثر شيوعًا في انقطاع الطمث الأولي.
في فسيفساء 45X0 / 46XY ، يجب إجراء استئصال الغدد التناسلية بمجرد إجراء التشخيص.
بسبب الحذف الجزئي لكروموسوم X وفسيفساء الكروموسوم الجنسي ، قد يحدث فشل المبيض بعد إعطاء ما يكفي من هرمون الاستروجين لتطوير عدة طموث وثديين ، وقد يصابون بانقطاع الطمث الثانوي قبل سن الثلاثين.
متلازمة الصبغي X الهش
يُظهر الانتقال المرتبط بـ X ويحدث بسبب تعطيل الجين FMR1 عند الموقع Xq27.3. إنه اضطراب مع التخلف العقلي. يظهر فشل المبايض الأولي (المبكر) في 13-26٪ من الحالات.
طفرات مستقبلات الغدد التناسلية
لا تستجيب الغدد التناسلية الناتجة عن طفرات مستقبلات LH أو FSH لموجهة الغدد التناسلية.
متلازمة المبيض المقاوم (متلازمة سافاج)
المريضات لديهن جريبات بدائية في المبايض ؛ ومع ذلك ، لا توجد استجابة لـ FSH ولا يمكن أن يستمر التطور الجريبي بسبب عدم وجود مستقبلات FSH أو وجود عيب ما بعد المستقبل.
تعاني عدد قليل من المريضات اللاتي تعانين من عيوب خلقية شديدة في المستقبلات من انقطاع الطمث الأولي والخصائص الجنسية الثانوية الطفولية. ومع ذلك ، يُلاحظ تأخر البلوغ والتطور الطبيعي للخصائص الجنسية الثانوية وفشل المبايض الأولي في المريضات المصابات جزئيًا.
يتم إجراء التشخيص النهائي عن طريق خزعة المبيض ، ولكن لا ينصح به في الممارسة العملية لأنه لا يغير العلاج. يتم إعطاء العلاج بالهرمونات البديلة حتى سن اليأس.
قصور المبيض الأساسي والتهاب المبيض المناعي الذاتي (متلازمة بليزارد)
فشل المبايض الأولي (فشل المبايض المبكر)
- حالة دخول سن اليأس قبل سن الأربعين تسمى فشل المبايض الأولي.
معايير التشخيص الأولية لقصور المبيض:
- انقطاع الطمث لأكثر من 4 أشهر
- وجود مستوى FSH في المصل عند مستوى انقطاع الطمث على قياسين منفصلين
- يكون عمرهن أقل من 40 عامًا.
- في معظم حالات فشل المبايض الأولي ، يكون السبب غير معروف (مجهول السبب). تشمل الأسباب المعروفة اضطرابات الكروموسومات الجنسية (FMR1 ، والفسيفساء ، وحذف الكروموسوم X ، 47XXX) ، والطفرات الجينية المفردة ، والتعرض للعوامل السامة (الإشعاع ، والعلاج الكيميائي) والمناعة الذاتية. يُلاحظ التهاب المبيض اللمفاوي المناعي الذاتي في 4٪ من النساء المصابات بفشل المبايض الأولي.
يخفض التدخين من سن انقطاع الطمث ولكن لا يتوقع أن يسبب انقطاع الطمث قبل سن الأربعين.
التهاب المبيض المناعي الذاتي
- توجد جريبات بدائية طبيعية في المبايض ، ولكن يوجد ارتشاح للخلايا الليمفاوية حول الجريبات الثانوية والغارية. بينما يتم اختراق طبقة theca بالخلايا الليمفاوية ، لا يوجد ارتشاح في الطبقة الحبيبية.
- هرمون الاستروجين منخفض ، هرمون FSH مرتفع.
- لا ينصح بأخذ خزعة للتشخيص. لا يُعتمد أيضًا على الأجسام المضادة للمبيض في التشخيص. يمكن رؤية التهاب المبيض في الخزعة عند اللاتي لديهن أضداد مبيض سلبية.
- الاختبار الأكثر موثوقية للتشخيص هو إيجابية الأجسام المضادة ضد الغدة الكظرية. أكثر هذه الأجسام المضادة فائدة هو قياس الأجسام المضادة ضد 21 هيدروكسيلاز. ومع ذلك ، فإن الوضع المثالي هو إظهار هذه الأجسام المضادة عن طريق التألق المناعي غير المباشر في الغدة الكظرية.
- الأجسام المضادة الإيجابية ضد 21 هيدروكسيلاز في حالات فشل المبايض الأولي هي مؤشر على التهاب المبيض المناعي الذاتي وخطر الإصابة بالتهاب الغدد الصماء القاتل. لا يشير وجود إيجابية الجسم المضاد للغدة الدرقية إلى أن سبب فشل المبايض الأولي هو المناعة الذاتية.
- الاختبارات التي يجب إجراؤها في التشخيص التفريقي لقصور المبايض الأولي ؛ FMR1 ، النمط النووي (أقل من 30 عامًا) و الاجسام المضادة ل 21 للهيدروكسيلاز.
- قد يكون فشل المبيض الأولي جزءًا من متلازمة المناعة الذاتية متعددة الغدد ، وتكون الأجسام المضادة الذاتية المختلفة إيجابية بنسبة 92٪. غالبًا ما يتطور مع أمراض الغدة الدرقية وغالبًا ما تكون الصورة مصحوبة بقصور الغدة الدرقية. لذلك ، يجب فحص الأجسام المضادة للغدة الدرقية (بيروكسيديز وثيروجلوبولين) لدى هؤلاء المريضات ويجب إجراء متابعة سنوية لـ TSH إذا كانت إيجابية.
- قصور الغدة الدرقية ، قصور الغدة الكظرية ، الوهن العضلي الشديد ، مرض السكري ، فقر الدم الانحلالي بالمناعة الذاتية ، ITP ، التهاب المفاصل الروماتويدي والبهاق هي أمراض المناعة الذاتية المصاحبة الأخرى.
- في الحالات التي تم تشخيصها بفشل المبايض الأولي ، يوصى بإجراء بعض الاختبارات إذا كانت أعراضًا بسبب احتمالية الإصابة بأمراض المناعة الذاتية الأخرى. منها؛ الكالسيوم ، الفوسفور ، الألبومين (لجارات الدرقية) FBC ، HbAlC (للبنكرياس) ، الأجسام المضادة ضد 21 هيدروكسيلاز ، TSH ، الحر T4 ، الأجسام المضادة للغدة الدرقية ، ACTH (للكظرية) ، الدم الكامل (لفقر الدم الانحلالي / الخبيث) ) والصفائح الدموية (لنقص الصفيحات مجهول السبب)
- من الممكن التعافي التلقائي وعودة وظيفة المبيض. ومع ذلك ، في معظم الحالات ، يكون انقطاع الطمث والعقم دائمًا.
الجالاكتوزيمية
في الجالاكتوزيمية، وهو مرض وراثي جسمي متنحي نادر بسبب نقص إنزيم الجالاكتوز -1 فوسفات يوريديل ترانسفيراز ، تُفقد الجريبات البدائية بسرعة بسبب التأثيرات السامة لمستقلبات الجالاكتوز ويحدث قصور بدئي في المبايض.
عيوب الأنزيم
نقص 17α-Hydroxylase و نقص 17،20 ديسمولاز
- نتيجة لطفرة الجين CYP17 ، يكون نشاط كلا الإنزيمين ضعيفًا. هذه الإنزيمات مسؤولة عن إنتاج الستيرويد في كل من المبيض والغدة الكظرية.
- قد تكون المريضة 46 ، XX أو 46 ، XY ، ووجود الرحم لدى 46 ، XX يميزهم عن 46 ، XY فرد. كلا المجموعتين من المرضى لديهم النمط الظاهري الأنثوي ، وانقطاع الطمث الأولي و التأخر الجنسي الثانوي ، مصحوبًا بارتفاع ضغط الدم ونقص بوتاسيوم الدم.
- انخفاض 17 هيدروكسيلاز في الأفراد المصابين يؤدي إلى انخفاض إنتاج الكورتيزول وبالتالي زيادة الهرمون الموجه لقشر الكظر. الاستجابة لزيادة ACTH ، لأن 17 هيدروكسيلاز غير مطلوب لتخليق القشرانيات المعدنية
- نتيجة لذلك ، يتم إطلاق كمية كبيرة من القشرانيات المعدنية من الغدة الكظرية ، مما يؤدي إلى فرط صوديوم الدم ونقص بوتاسيوم الدم وارتفاع ضغط الدم.
- المريضات لديهم جريبات بدائية في المبايض ، ولكن لا يمكن قمع الغدد التناسلية لأنه لا يمكن إنتاج الستيرويدات الجنسية.
- ارتفاع مستويات البروجسترون مهم في التشخيص. مستوى البروجسترون 17-OH منخفض جدًا أيضًا.
- في العلاج ، يجب إعطاء الجلوكوكورتيكويد والأستروجين.
نقص الأروماتاز
- في هذا المرض الصبغي الجسدي المتنحي النادر ، لا يمكن تحويل هرمون التستوستيرون إلى هرمون الاستروجين ويضعف تطور البلوغ. بينما يُلاحظ تضخم البظر والاندماج الشفري الصفني الخلفي عند الولادة ، لا يحدث نمو الثدي عند البلوغ ، وانقطاع الطمث الأولي ، و الاسترجال، و التاخر في عمر العظام (لا يوجد نمو سريع) وتحدث المبايض متعددة الكيسات.
- توجد زيادة في هرمون الموجهة القندية (FSH ، LH) ، ومستويات هرمون التستوستيرون و DHEA-S ، ومستويات هرمون الاستروجين منخفضة للغاية.
تضخم الغدة الكظرية الخلقي الشحمي
- لا يمكن تحويل الكوليسترول إلى البريغنينولون في هذا المرض الصبغي الجسدي المتنحي. هنا لا يوجد عيب في إنزيم p450 scc ؛ ومع ذلك ، هناك طفرة في بروتين StAR (بروتين تنظيمي طور حاد مولد للستيروئيد) ، والذي يمكّن من نقل الكوليسترول من غشاء الميتوكوندريا الخارجي إلى الداخل.
- يلاحظ نقص صوديوم الدم ، فرط بوتاسيوم الدم ، وحماض في فترة حديثي الولادة. كل من الأفراد XX و XY هم من الإناث ظاهريا. حالة ، XY 46 ليس لها رحم ، بينما 46 ، XX حالة لها رحم.
العلاج الإشعاعي والكيميائي
تعتمد تأثيرات العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي على المبيض على العمر والجرعة. المرحلة التي يكون فيها المبيضان أكثر حساسية لتأثيرات العلاج الإشعاعي والعلاج الكيميائي هي فترة ما قبل البلوغ . قبل سن البلوغ ، قد يحدث انقطاع الطمث قبل ظهور الخصائص الجنسية الثانوية بسبب تلف المبيض الشديد.
كلما تقدمت الحالات وزادت جرعة الإشعاع ، زاد تلف المبيض. جرعة الإشعاع التي تنهي نشاط المبيض تمامًا هي 800 راد. يمكن تقليل تلف المبيض عن طريق تحريك المبيضين خارج الحوض قبل العلاج الإشعاعي.
إن خطر فشل المبايض مرتفع أيضًا في المرضى الذين يتلقون علاجًا كيميائيًا مشتركًا ، ومن بين العلاجات الكيميائية ، فإن العوامل الأكثر سمية للمبيض هي العوامل المؤلكلة (خاصة سيكلوفوسفاميد).
بينما قد تعود وظيفة المبيض بعد العلاج الكيميائي ، فإن فقدان وظيفة المبيض بعد العلاج الإشعاعي لا يمكن عكسه.
الالتهابات
يمكن أن تسبب الإصابة بالنكاف وفيروس نقص المناعة البشرية فشل المبايض الأولي.
انقطاع الطمث منخفض الموجهة القندية (FSH <5 IU / ML)
► تتطور معظم الحالات لأسباب مكتسبة ويصاحبها انقطاع طمث ثانوي. يتأخر التطور الجنسي للمريضات وتكون مستويات الجونادوتروبين لديهن منخفضة. قد تنشأ من الوطاء
التأخر الفسيولوجي (البنيوي)
وهو السبب الأكثر شيوعًا لانقطاع الطمث منخفض الموجهة القندية. ويرجع ذلك إلى تأخر نضج نظام GnRH النابض.
متلازمة كالمان
المريضات ليس لديهن GnRH الخلقي. وهو السبب الثاني الأكثر شيوعًا لانقطاع الطمث الأولي في الوطاء. ويرافقه عيب في حاسة الشم (فقدان الشم). هناك طفولة جنسية ، غالبًا متقطعة، ولكنها قد تكون موروثة أيضًا · تستجيب للعلاج النبضي ب GnRH وهي الطريقة الأكثر فسيولوجية لتحريض الإباضة. يجب إعطاء الإستروجين والبروجسترون لمن لا يرغبن في الخصوبة.
أورام الجملة العصبية المركزية
يعتبر الورم القحفي البلعومي أكثر أورام الجهاز العصبي المركزي شيوعًا المسببة لانقطاع الطمث الأولي.
آفات الغدة النخامية
- متلازمة السرج الفارغ
- إنه امتداد للحيز تحت العنكبوتية إلى الحفرة النخامية بسبب عيب خلقي في حجاب السرج الخلقي. يمكن أن يتطور أيضًا نتيجة جراحة الغدة النخامية أو العلاج الإشعاعي أو الاحتشاء أو الورم. قد يكون مصحوبًا بانقطاع الطمث.
- متلازمة شيهان
- هو نخر حاد في الغدة النخامية نتيجة لانخفاض ضغط الدم الشديد وصدمة نقص حجم الدم بسبب نزيف ونى ما بعد الولادة.
- هناك انقطاع الطمث بعد الولادة وعادة ما تكون العلامة الأولى هي عدم وجود الرضاعة. قد يكون مصحوبًا باضطرابات بصرية مثل الصداع وتضييق المجال البصري. يتساقط شعر الإبط والعانة ، ويتطور قصور الغدة النخامية. أكثر أوجه القصور شيوعًا هي في هرمون النمو وموجهة الغدد التناسلية. لوحظ أيضا في قصور الغدة الدرقية.
- مرض هاند شولر كريستيان
- كثرة المنسجات من نوع خلية لانجرهانز.
- الالتهابات (السل ، الساركويد ، التهاب الدماغ)
- التهاب الأوعية السكري
- فقر الدم المنجلي
- غدوم نخاعي
ضعف إطلاق GnRH تحت المهاد
هناك اضطراب في إطلاق GnRH. إذا كان الانخفاض في نبض GnRH خفيفًا جدًا ، يحدث اضطراب مرحلة الجسم الأصفر ، وإذا كان أكثر بروزًا ، يحدث انقطاع الإباضة ، وإذا كان شديد يحدث انقطاع حيض . يشكلن حوالي 1: 3 من المريضات اللاتي تعانين من انقطاع الطمث. زيادة إفراز الهرمون CRH يثبط إفراز الجونادوتروبين عن طريق زيادة المواد الأفيونية الذاتية.
- فقدان الشهية العصبي بولوميا
- بالإضافة إلى انقطاع الطمث منخفض الموجهة القندية . يمكن أيضًا ملاحظة عدم تحمل البرودة - السخونة ، و فرط الأشعار الزغابي ، وانخفاض ضغط الدم ، وبطء القلب ، وقصور الغدة الدرقية (T3 منخفض ، عكس T3 مرتفع) ، وهشاشة العظام ومرض السكري الكاذب. بسبب ضعف التمثيل الغذائي لفيتامين أ ، ترتفع مستويات الكاروتين في الدم ، مما يؤدي إلى اصفرار الجلد. إنها حالة خطيرة مع 9٪ وفيات بسبب نقص السكر في الدم وعدم توازن الكهارل.
- تنخفض مستويات FSH و LH و estradiol باستمرار وتكون مستويات الكورتيزول مرتفعة في الحالات. لوحظ فقر الدم ونقص ألبومين الدم وفرط كوليسترول الدم.
- معايير التشخيص لفقدان الشهية العصبي:
• انخفاض شديد في وزن الجسم
• الخوف المفرط من السمنة
• تغيير في إدراك صورة الجسم. لا ترى نفسك سمينًا حتى لو كنت نحيفًا
- في الشره المرضي ، بالإضافة إلى انقطاع الطمث ، يمكن ملاحظة فقدان الأسنان وتضخم الغدة النكفية ونقص بوتاسيوم الدم والقلاء الأيضي.
الشدة
- إنه السبب الأكثر شيوعًا للاكتساب. بسبب الزيادة في المواد الأفيونية الداخلية و CRH ، ينخفض نبض GnRH ويحدث انقطاع الطمث.
تمرين شديد (متلازمة الرياضية الأنثى)
- يسبب قصور الغدد التناسلية عن طريق آلية مشابهة لفقدان الوزن الحاد.
فرط برولاكتين الدم
قصور الغدة الدرقية
متلازمة كوشينغ
الأمراض المزمنة ، الأورام ، تعاطي الماريجوانا ، سوء الامتصاص ، السمنة
- التغيرات في الإندورفين والكورتيزول والأنسولين و IGF تسبب تغيرات في نبض GnRH. يُنظر إليه على أنه نزيف غير منتظم مع انقطاع الإباضة بدلاً من انقطاع الطمث.
طفرة مستقبل GnRH
نقص FSH
انقطاع الطمث سوي الموجهة القندية (FSH 5-20 IU / ML)
عادة ما تكون الحالات التي تسبب هذا النوع من انقطاع الطمث اضطرابات مرتبطة بالتشوهات التشريحية. الاستروجين والبروجستيرون والغدد التناسلية في المستويات الطبيعية ، وقد أكملت الصفات الجنسية الثانوية تطورها الطبيعي.
عدم تصنع مولر (متلازمة روكيتانسكي-كوستر-ماير-هاوزر)
النمط النووي للحالات هو 46 ، XX ووظائف المبيض طبيعية. ومع ذلك ، في هؤلاء المريضات اللاتي تعانين من انقطاع الطمث الأولي ، لا يتطور البوق والرحم والجزء العلوي من المهبل ويكونون في شكل رباط رفيع. نمو شعر العانة وتطور الثدي والشكل الهرموني طبيعي.
على الرغم من أن السبب الدقيق غير معروف ، يُعتقد أن هناك طفرات في جين HOX وجين AMH ، وهما ضروريان لتطوير قناة مولر.
قد يكون معزولاً أو مع حالات شاذة أخرى. توجد قنوات جامعة مزدوجة في 40٪ من المرضى ،الكلى الحوضية أو حدوة الحصان في 15٪ ، والتشوهات الهيكلية في 5-12٪ من المرضى. الأفراد لديهم أيضا التمثيل الغذائي غير الطبيعي للجالاكتوز. في بعض الحالات ، قد يكون مصحوبًا بخلل في السمع.
متلازمة أشرمان
إنها صورة تتطور نتيجة تلف بطانة الرحم القاعدية بعد كورتاج بطانة الرحم والولادة القيصرية واستئصال الورم العضلي وعمليات رأب الرحم. قد تظهر صورة مماثلة في حالات السل التناسلي والبلهارسيا الرحمية.
على الرغم من أن انقطاع الطمث هو أبرز صورة سريرية، فقد لوحظ أيضًا فقدان الحمل وعسر الطمث ونقص الطمث.
على الرغم من أنه يمكن تشخيصه باستخدام تصوير الرحم والبوق (HSG) ، إلا أن تنظير الرحم هو الطريقة الأكثر حساسية في التشخيص.
مع تنظير الرحم ، يمكن فتح الالتصاقات واستكمال العلاج. لمنع إعادة الالتصاق بالتجويف ، يمكن إدخال اللولب أو قسطرة فولي للأطفال (يتم سحبها بعد 7 أيام). يتم تحفيز بطانة الرحم بإعطاء المريضة جرعة عالية من الإستروجين (2.5 ملغ/ يوم) لمدة شهرين. يمكن أن تصبح 70-80٪ من الحالات حوامل ، ولكن قد تحدث أثناء الحمل مضاعفات مثل الإجهاض والولادة المبكرة والمشيمة الملتصقة والمشيمة المنزاحة ونزيف ما بعد الولادة.
حالات الحجب المستعرض
يحدث غشاء البكارة الرتق بسبب وجود الحاجز المهبلي المستعرض وعنق الرحم أو المهبل.
يمكن ملاحظة ألم الحوض الدوري ، أو تدمي المهبل ، أو تدمي الرحم ، أو تدمي البريتوان في حالات غشاء البكارة غير المثقوب والحاجز المهبلي المستعرض ، بدءًا من سن البلوغ. على الرغم من أن الرحم والمبيضين طبيعيان في التصوير بالموجات فوق الصوتية ، إلا أنه لوحظ وجود كيس كثيف يمتد إلى العقدة (تدمي المهبل). كما يزداد خطر الإصابة بالانتباذ البطاني الرحمي لدى هؤلاء المريضات.
• في جميع حالات انقطاع الطمث يجب استبعاد الحمل أولاً.
علاج انقطاع الطمث
• إذا أمكن ، يجب تصحيح السبب الرئيسي.
• إذا كان السبب الأساسي لا يمكن تصحيحه في قصور الغدد التناسلية منخفض الموجهة القندية ، يتم استخدام الإستروجين والبروجسترون معًا بشكل دوري لبدء الخصائص الجنسية الثانوية وإنضاجها واستمرارها.
• يتم استخدام الاستروجين والبروجستيرون معًا بشكل دوري لبدء ، وإنضاج ، والحفاظ على الخصائص الجنسية الثانوية في المريضات اللاتي تعانين من انقطاع الطمث الأولي المرتبط بجميع أنماط قصور الأقناد و قصور الأقناد بنقص الموجهة القندية. يجب إجراء استئصال الغدد التناسلية في اللاتي لديهن خط خلية Y.
• اللاتي يردن الحمل: عقار كلوميفين Clomiphene غير فعال في تحريض الإباضة في قصور الغدد التناسلية hypogonadotropic. عادة ما تكون موجهة الغدد التناسلية البشرية بعد انقطاع الطمث (hMG) ناجحة. إذا كانت وظائف الغدة النخامية طبيعية ، فيمكن استخدام GnRH بشكل نابض.
لا مكان لموجهات الغدد التناسلية في علاج انقطاع الطمث مفرط الموجهة القندية.