عرف العلماء منذ 100 عام أن الأنسولين هو الآلية الرئيسية للجسم للتحكم في مستويات السكر في الدم ، لكن الباحثين اكتشفوا الآن أن هرمونًا ثانيًا يؤدي نفس الوظيفة بشكل مختلف قليلاً - ويقولون إنه يمكن أن يكون هدفًا جديدًا لعلاج مرض السكري
يُنتج الهرمون المسمى FGF1 في الأنسجة الدهنية بالجسم. مثل الأنسولين ، فإنه يخفض بسرعة مستويات السكر في الدم ، ولكن وجد الباحثون في الفئران أنه يعمل بشكل مستقل عن الأنسولين ، وبآلية مختلفة.
ينشأ مرض السكري من النوع 2 عندما يصبح الجسم مقاومًا للأنسولين ، مما يؤدي إلى ارتفاع مزمن في مستويات الجلوكوز (السكر) في الدم. بمرور الوقت ، يمكن أن يؤثر ذلك على شرايين وأعصاب الجسم ، مما يؤدي إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والكلى والسكتة الدماغية ومشاكل الرؤية وتلف الأعصاب الدائم.
في الدراسة الجديدة ، وجد العلماء أن FGF1 يثبط تكسير الأنسجة الدهنية ، مما يقلل من قدرة الكبد على إنتاج الجلوكوز. يقوم الأنسولين أيضًا بهذه الأشياء ، لكن FGF1 يحققها عبر "مسار إشارات" مختلف في الجسم.
وفي فئران التجارب ذات المقاومة الأنسولين ، تؤدي حقن FGF1 إلى خفض نسبة السكر في الدم بشكل كبير.
أحد الأسئلة هو ما إذا كان الأشخاص الذين يقاومون الأنسولين سيكونون أيضًا مقاومين لـ FGF1 ، كما أشارت الدكتورة إميلي غالاغر ، أخصائية الغدد الصماء التي لم تشارك في الدراسة.
وقالت إنه من الممكن أيضًا أن يكون استهداف FGF1 فعالًا في بعض الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 ، ولكن ليس غيرهم.
توضح غالاغر ، الأستاذة المساعدة في قسم أمراض الغدد الصماء والسكري وأمراض العظام في مدرسة إيكان للطب في ماونت سيناي في مدينة نيويورك ، أن "مرض السكري من النوع 2 هو حالة معقدة حيث يكون للأفراد المختلفين سمات استقلابية مختلفة".
في الدراسات السابقة ، وجد الباحثون أنه يخفض نسبة السكر في الدم في فئران المختبر ، وعندما يعطى باستمرار يقلل من مقاومة الأنسولين في الحيوانات.
الدراسة الجديدة ، التي نُشرت في 4 يناير في مجلة Cell Metabolism ، بحثت في كيفية عمل الهرمون بالضبط.
وجد الباحثون أن FGF1 ، على غرار الأنسولين ، يمنع تكسير الدهون ، مما يساعد بدوره في التحكم في نسبة السكر في الدم. لكن طريقة عمله مختلفة: يعمل الأنسولين من خلال إنزيم يسمى PDE3B
يستخدم FGF1 إنزيمًا مختلفًا يسمى PDE4.
قال كبير مؤلفي الدراسة مايكل داونز ، وهو عالم في Salk: "الآن بعد أن حصلنا على مسار جديد ، يمكننا معرفة دوره في توازن الطاقة في الجسم وكيفية التعامل معه".
وقالت غالاغر إنه من "المثير للاهتمام" أن FGF1 يمكن أن يكون له تأثيرات شبيهة بالأنسولين في الأنسجة الدهنية. ولكن لا يزال هناك الكثير لنتعلمه.
وقالت إن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث المعملية لفهم الآثار طويلة المدى لـ FGF1 على إشارات الأنسولين ومقاومة الأنسولين.
وقالت غالاغر: "بالنسبة للبشر ، سيكون من المهم فهم المزيد عن التأثيرات النظامية لعمل FGF1 ، حيث يؤثر FGF1 على العديد من أنظمة الأعضاء - بما في ذلك الجهاز الالتهابي - ويمكن أيضًا أن يغير نمو الورم."
وقالت غالاغر إن ما إذا كان التلاعب بالهرمون ، أو البروتينات التي ينظمها ، سيكون مناسبًا للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 "لا يزال يتعين تحديده".
يُنتج الهرمون المسمى FGF1 في الأنسجة الدهنية بالجسم. مثل الأنسولين ، فإنه يخفض بسرعة مستويات السكر في الدم ، ولكن وجد الباحثون في الفئران أنه يعمل بشكل مستقل عن الأنسولين ، وبآلية مختلفة.
ينشأ مرض السكري من النوع 2 عندما يصبح الجسم مقاومًا للأنسولين ، مما يؤدي إلى ارتفاع مزمن في مستويات الجلوكوز (السكر) في الدم. بمرور الوقت ، يمكن أن يؤثر ذلك على شرايين وأعصاب الجسم ، مما يؤدي إلى مضاعفات مثل أمراض القلب والكلى والسكتة الدماغية ومشاكل الرؤية وتلف الأعصاب الدائم.
في الدراسة الجديدة ، وجد العلماء أن FGF1 يثبط تكسير الأنسجة الدهنية ، مما يقلل من قدرة الكبد على إنتاج الجلوكوز. يقوم الأنسولين أيضًا بهذه الأشياء ، لكن FGF1 يحققها عبر "مسار إشارات" مختلف في الجسم.
وفي فئران التجارب ذات المقاومة الأنسولين ، تؤدي حقن FGF1 إلى خفض نسبة السكر في الدم بشكل كبير.
أحد الأسئلة هو ما إذا كان الأشخاص الذين يقاومون الأنسولين سيكونون أيضًا مقاومين لـ FGF1 ، كما أشارت الدكتورة إميلي غالاغر ، أخصائية الغدد الصماء التي لم تشارك في الدراسة.
وقالت إنه من الممكن أيضًا أن يكون استهداف FGF1 فعالًا في بعض الأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 ، ولكن ليس غيرهم.
توضح غالاغر ، الأستاذة المساعدة في قسم أمراض الغدد الصماء والسكري وأمراض العظام في مدرسة إيكان للطب في ماونت سيناي في مدينة نيويورك ، أن "مرض السكري من النوع 2 هو حالة معقدة حيث يكون للأفراد المختلفين سمات استقلابية مختلفة".
في الدراسات السابقة ، وجد الباحثون أنه يخفض نسبة السكر في الدم في فئران المختبر ، وعندما يعطى باستمرار يقلل من مقاومة الأنسولين في الحيوانات.
الدراسة الجديدة ، التي نُشرت في 4 يناير في مجلة Cell Metabolism ، بحثت في كيفية عمل الهرمون بالضبط.
وجد الباحثون أن FGF1 ، على غرار الأنسولين ، يمنع تكسير الدهون ، مما يساعد بدوره في التحكم في نسبة السكر في الدم. لكن طريقة عمله مختلفة: يعمل الأنسولين من خلال إنزيم يسمى PDE3B
يستخدم FGF1 إنزيمًا مختلفًا يسمى PDE4.
قال كبير مؤلفي الدراسة مايكل داونز ، وهو عالم في Salk: "الآن بعد أن حصلنا على مسار جديد ، يمكننا معرفة دوره في توازن الطاقة في الجسم وكيفية التعامل معه".
وقالت غالاغر إنه من "المثير للاهتمام" أن FGF1 يمكن أن يكون له تأثيرات شبيهة بالأنسولين في الأنسجة الدهنية. ولكن لا يزال هناك الكثير لنتعلمه.
وقالت إن هناك حاجة إلى مزيد من الأبحاث المعملية لفهم الآثار طويلة المدى لـ FGF1 على إشارات الأنسولين ومقاومة الأنسولين.
وقالت غالاغر: "بالنسبة للبشر ، سيكون من المهم فهم المزيد عن التأثيرات النظامية لعمل FGF1 ، حيث يؤثر FGF1 على العديد من أنظمة الأعضاء - بما في ذلك الجهاز الالتهابي - ويمكن أيضًا أن يغير نمو الورم."
وقالت غالاغر إن ما إذا كان التلاعب بالهرمون ، أو البروتينات التي ينظمها ، سيكون مناسبًا للأشخاص المصابين بداء السكري من النوع 2 "لا يزال يتعين تحديده".